| томский государственный университет |
| кафедра органической химии |
Источником химической
энергии, используемым организмом для выполнения всех видов работ является ЭНЕРГИЯ
ХИМИЧЕСКОЙ СВЯЗИ. Высвобождение энергии осуществляется в результате окислительно-восстановительного
распада углеводов, жиров, белков. Часть этой энергии затрачивается на создание
АТФ- аккумулятора энергии в организме. Процессы высвобождения и затрачивания
энергии протекают в митохондриях, которые иначе называют "энергетическими станциями
клетки". Строение митохондрии:
Основной источник энергии в клетке- окисление субстратов кислородом.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ- процесс, в котором субстраты теряют протоны и электроны,
промежуточные переносчики- акцепторы и доноры протонов и электронов (NAD, NADH,
FAD, FAD.H2, FMN, FMN.H2, цитохромы, убихинон и т.п.), а кислород (при аэробном
дыхании) является акцептором. При анаэробном окислении в качестве акцепторов
могут выступать другие соединения. Одними из главных переносчиков являются цитохромы-
белки-хромопротеиды, способные переносить электроны благодаря наличию у них
простетической группы, по структуре напоминающей ГЕМ, но отличающиеся от него
тем, что железо в его составе способно менять степень окисления: Fe2+ -->Fe3+ + e-
CХЕМА ОКИСЛЕНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ)
Энергия связи Р2-Р3 в АТФ равна примерно 7,1 ккал/моль, таким образом, при окислении
запасается около 21,3 ккал/моль (или 40 %) от всей выделившейся энергии.
 |
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ (СОПРЯЖЕННОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
Сопряжение тканевого дыхания с окислительным фосфорилированием обеспечивается
внутренней митохондриальной мембраной (ВММ), целостность которой обуславливает
возникновение движущей силы синтеза АТФ- протонного потенциала. В результате переноса
по дыхательной цепи пары электронов от NADH до кислорода
происходит перекачивание протонов из матрикса на цитоплазматическую поверхность
и создается градиент рН (в случае переноса от NADH- 6 протонов, от FAD.H2 (FMN.H2)- 4 протона). Движение протонов в обратном направлении (по
каналу фактора Fo) ведет к активации АТФ- синтетазы (фактор F1) и синтезу
АТФ из АДФ и фосфата. Транспорт АТФ из матрикса в цитоплазму осуществляется
переносчиком- транслоказой- этот фермент катализирует перенос одной молекулы
АТФ из матрикса в обмен на одну модекулу АДФ в матрикс. Нарушение транспорта
АДФ или фосфата приводит к торможению синтеза АТФ. |
ГРУППА СОЕДИНЕНИЙ, ВЛИЯЮЩИХ НА ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ.
1) ингибиторы дегидрогеназ
2) ингибиторы дыхания
3) разобщители окислительного фосфорилирования
4) ингибиторы фосфорилирования
1. Ингибиторы дегидрогеназ.
Действие выражается в препятствовании окислению субстратов, чем снижается выделение
водорода в дыхательную цепь: - производные NAD, FAD; - тяжелые металлы и мышьяк
(III) (блокирование SH- групп дегидрогеназ); - малонат- конкурент сукцинатдегидрогеназы.
2. Блокирование звеньев образования протонного потенциала
(барбамил, ротенон).
а) Прерывают поступление Н от NADH, т. е. от субстратов, окисляющихся NAD- зависимыми
дегидрогеназами (возможно, и FAD- зависимыми).
б) CN-, азиды, СО- блокируют цитохромоксидазы, передачу водорода на кислород.
Возникает ситуация кислородного голодания, хотя кислород наличествует в избытке.
Выключается протонный градиент и связанное с ним фосфорилирование. Наступает
энергетический голод и прекращается жизнедеятельность.
3. Разобщители окислительного фосфорилирования.
Способствуют перетоку протонов в обход АТФ-синтетазы, что прекращает фосфорилирование,
а идет только одно дыхание (с выделением тепла).
а) протонофоры
б) ионофоры
а) R-COO- + H+ —>R-COOH —>(мембрана) —>
R-COO- + H+
б) полипептидные антибиотики- создают дыры в мембране, проходимые для ионов
и протонов. Грамицидин S вызывает гибель аэробных микроорганизмов, нарушая проницаемость
их клеточной мембраны и разобщая дыхание и фосфорилирование, которое у них идет
в клетке, а не в митохондриях, как у млекопитающих.
4. Ингибиторы фосфорилирования (олигомицин).
Нарушают проток протонов по каналу Fo, одновременно ингибируя синтез АТФ в активном
центре F1. Фосфорилирование прекращается, а с ним прекращается и дыхание. ПРОТОНОФОРЫ
снимают угнетающее влияние ингибиторов на дыхание, хотя фосфорилирование остается
подавленным.
НЕФОСФОРИЛИРУЮЩЕЕ ОКИСЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ, КАК
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТЕПЛОТЫ В МИТОХОНДРИЯХ
Сопряжение дыхания и фосфорилирования не всегда обязательно, иногда оно протекает
с простым выделением теплоты. Митохондрии- клеточные печки, особенно их много
в жировых клетках, отчего те имеют бурый цвет. Преимущественное протекание выделения
теплоты вызвано: а) наличием разобщителей (жирных кислот); б) 10-кратным превышением
количества ферментов дыхания по сравнению с ферментами фосфорилирования. Бурый
жир- много у новорожденных и зимоспящих животных (согревание кровотока).
ВЕРНУТЬСЯ НА НАЧАЛЬНУЮ СТРАНИЦУ
ВВЕДЕНИЕ В ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ
ГЛИКОЛИЗ
ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ
КИСЛОТ
ОКИСЛЕНИЕ И СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ЧЕЛНОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТРАНСМЕМБРАННОГО
ПЕРЕНОСА NADH
page last updated March 28th, 2017
