томский государственный университет
кафедра органической химии

 

БИОЭНЕРГЕТИКА

Источником химической энергии, используемым организмом для выполнения всех видов работ является ЭНЕРГИЯ ХИМИЧЕСКОЙ СВЯЗИ. Высвобождение энергии осуществляется в результате окислительно-восстановительного распада углеводов, жиров, белков. Часть этой энергии затрачивается на создание АТФ- аккумулятора энергии в организме. Процессы высвобождения и затрачивания энергии протекают в митохондриях, которые иначе называют "энергетическими станциями клетки". Строение митохондрии:


Основной источник энергии в клетке- окисление субстратов кислородом.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ- процесс, в котором субстраты теряют протоны и электроны, промежуточные переносчики- акцепторы и доноры протонов и электронов (NAD, NADH, FAD, FAD.H2, FMN, FMN.H2, цитохромы, убихинон и т.п.), а кислород (при аэробном дыхании) является акцептором. При анаэробном окислении в качестве акцепторов могут выступать другие соединения. Одними из главных переносчиков являются цитохромы- белки-хромопротеиды, способные переносить электроны благодаря наличию у них простетической группы, по структуре напоминающей ГЕМ, но отличающиеся от него тем, что железо в его составе способно менять степень окисления: Fe2+ -->Fe3+ + e-
CХЕМА ОКИСЛЕНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ)

Энергия связи Р2-Р3 в АТФ равна примерно 7,1 ккал/моль, таким образом, при окислении запасается около 21,3 ккал/моль (или 40 %) от всей выделившейся энергии.
 

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ (СОПРЯЖЕННОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
Сопряжение тканевого дыхания с окислительным фосфорилированием обеспечивается внутренней митохондриальной мембраной (ВММ), целостность которой обуславливает возникновение движущей силы синтеза АТФ- протонного потенциала. В результате переноса по дыхательной цепи пары электронов от NADH до кислорода происходит перекачивание протонов из матрикса на цитоплазматическую поверхность и создается градиент рН (в случае переноса от NADH- 6 протонов, от FAD.H2 (FMN.H2)- 4 протона). Движение протонов в обратном направлении (по каналу фактора Fo) ведет к активации АТФ- синтетазы (фактор F1) и синтезу АТФ из АДФ и фосфата. Транспорт АТФ из матрикса в цитоплазму осуществляется переносчиком- транслоказой- этот фермент катализирует перенос одной молекулы АТФ из матрикса в обмен на одну модекулу АДФ в матрикс. Нарушение транспорта АДФ или фосфата приводит к торможению синтеза АТФ.


ГРУППА СОЕДИНЕНИЙ, ВЛИЯЮЩИХ НА ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ.
1) ингибиторы дегидрогеназ
2) ингибиторы дыхания
3) разобщители окислительного фосфорилирования
4) ингибиторы фосфорилирования

1. Ингибиторы дегидрогеназ.
Действие выражается в препятствовании окислению субстратов, чем снижается выделение водорода в дыхательную цепь: - производные NAD, FAD; - тяжелые металлы и мышьяк (III) (блокирование SH- групп дегидрогеназ); - малонат- конкурент сукцинатдегидрогеназы.
2. Блокирование звеньев образования протонного потенциала (барбамил, ротенон).
а) Прерывают поступление Н от NADH, т. е. от субстратов, окисляющихся NAD- зависимыми дегидрогеназами (возможно, и FAD- зависимыми).
б) CN-, азиды, СО- блокируют цитохромоксидазы, передачу водорода на кислород. Возникает ситуация кислородного голодания, хотя кислород наличествует в избытке. Выключается протонный градиент и связанное с ним фосфорилирование. Наступает энергетический голод и прекращается жизнедеятельность.
3. Разобщители окислительного фосфорилирования.
Способствуют перетоку протонов в обход АТФ-синтетазы, что прекращает фосфорилирование, а идет только одно дыхание (с выделением тепла).
а) протонофоры
б) ионофоры
а) R-COO- + H+ —>R-COOH —>(мембрана) —> R-COO- + H+
б) полипептидные антибиотики- создают дыры в мембране, проходимые для ионов и протонов. Грамицидин S вызывает гибель аэробных микроорганизмов, нарушая проницаемость их клеточной мембраны и разобщая дыхание и фосфорилирование, которое у них идет в клетке, а не в митохондриях, как у млекопитающих.
4. Ингибиторы фосфорилирования (олигомицин).
Нарушают проток протонов по каналу Fo, одновременно ингибируя синтез АТФ в активном центре F1. Фосфорилирование прекращается, а с ним прекращается и дыхание. ПРОТОНОФОРЫ снимают угнетающее влияние ингибиторов на дыхание, хотя фосфорилирование остается подавленным.
НЕФОСФОРИЛИРУЮЩЕЕ ОКИСЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ, КАК МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТЕПЛОТЫ В МИТОХОНДРИЯХ
Сопряжение дыхания и фосфорилирования не всегда обязательно, иногда оно протекает с простым выделением теплоты. Митохондрии- клеточные печки, особенно их много в жировых клетках, отчего те имеют бурый цвет. Преимущественное протекание выделения теплоты вызвано: а) наличием разобщителей (жирных кислот); б) 10-кратным превышением количества ферментов дыхания по сравнению с ферментами фосфорилирования. Бурый жир- много у новорожденных и зимоспящих животных (согревание кровотока).

ВЕРНУТЬСЯ НА НАЧАЛЬНУЮ СТРАНИЦУ

ВВЕДЕНИЕ В ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

ГЛИКОЛИЗ

ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ

ОКИСЛЕНИЕ И СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ЧЕЛНОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПЕРЕНОСА NADH
page last updated March 28th, 2017

© khassanov, MMII-MMXVII